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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶WHSC1調(diào)控前列腺癌轉(zhuǎn)移機制

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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶WHSC1調(diào)控前列腺癌轉(zhuǎn)移機制

摘要: 　　3月20日，國際學(xué)術(shù)期刊The Journal of Clinical Investigation在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)學(xué)習(xí)院（人口健康領(lǐng)域）秦駿組的學(xué)習(xí)論文“AKT-mediated stabilization of histone methyltransferase WHSC1 prom ...

　　3月20日，國際學(xué)術(shù)期刊The Journal of Clinical Investigation在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)學(xué)習(xí)院（人口健康領(lǐng)域）秦駿組的學(xué)習(xí)論文“AKT-mediated stabilization of histone methyltransferase WHSC1 promotes prostate cancer metastasis”，該學(xué)習(xí)揭示了組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶WHSC1（Wolf-Hirschhorn syndrome candidate 1）協(xié)同PTEN缺失促進(jìn)“惰性”（indolent）腫瘤向高轉(zhuǎn)移性前列腺癌演變。前列腺癌是男性常見惡性腫瘤，但目前還不足有效的診斷方法區(qū)分“高危害”與“非轉(zhuǎn)移性惰性”（Indolent）前列腺癌。PTEN是前列腺癌中最為廣泛發(fā)生突變的腫瘤抑制基因，約有70%的轉(zhuǎn)移性前列腺癌病人呈現(xiàn)PTEN缺失或PI3K/AKT信號通路異常激活；但是小鼠前列腺上皮細(xì)PTEN特異性敲除卻不能形成高轉(zhuǎn)移性前列腺癌，因此尋找及鑒定能夠協(xié)同PTEN缺失促進(jìn)前列腺癌轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵信號通路或因子，可以為臨床的診斷和治療提供新的靶點和思路。
　　博士學(xué)習(xí)生李霓、袁懷瑞等在學(xué)習(xí)員秦駿的指導(dǎo)下，利用遺傳小鼠模型，證明WHSC1可促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移。從分子水平學(xué)習(xí)揭示AKT直接磷酸化WHSC1-S172位點，阻止WHSC1被CRL4Cdt2 E3泛素化降解。前列腺癌中WHSC1的升高，一方面通過AKT-WHSC1-mTORC2正反饋回路，激活A(yù)KT信號；另一方面，WHSC1正向調(diào)控Rac1轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞遷移和侵襲。秦駿學(xué)習(xí)組通過與上海交通大學(xué)附屬仁濟醫(yī)院教授薛蔚合作，證明WHSC1及其調(diào)控信號與病程進(jìn)展及腫瘤復(fù)發(fā)緊密相關(guān)。
　　綜上所述，該學(xué)習(xí)闡明了表觀調(diào)控因子WHSC1與細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵信號分子CRL4Cdt2、AKT、Rictor、Rac1作用并促進(jìn)前列腺癌轉(zhuǎn)移的機理，學(xué)習(xí)結(jié)果為臨床診斷和治療提供了新的靶點。
　　該項學(xué)習(xí)得到了來自國家自然科學(xué)基金委、科技部，以及中科院等科研項目的資助，同時也得到了上海生科院（人口健康領(lǐng)域）公共技術(shù)平臺以及動物平臺的支持。

　　圖：WHSC1促進(jìn)PTEN缺失惰性前列腺腫瘤形成高轉(zhuǎn)移性前列腺癌及其作用模式科學(xué)家發(fā)現(xiàn)組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶WHSC1調(diào)控前列腺癌轉(zhuǎn)移機制  |  責(zé)任編輯：蟲子
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