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科學(xué)家在靶向USP7治療結(jié)直腸腫瘤研究中取得進展

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科學(xué)家在靶向USP7治療結(jié)直腸腫瘤研究中取得進展

摘要: 　　Wnt信號通路在多種腫瘤中過度激活，泛素化與去泛素化修飾在Wnt信號通路的調(diào)控中起著重要的作用。作為一種去泛素化酶，泛素特異性蛋白酶USP7通過p53依賴與非依賴的方式調(diào)控細胞周期及凋亡等一系列生理活動，與腫 ...

　　Wnt信號通路在多種腫瘤中過度激活，泛素化與去泛素化修飾在Wnt信號通路的調(diào)控中起著重要的作用。作為一種去泛素化酶，泛素特異性蛋白酶USP7通過p53依賴與非依賴的方式調(diào)控細胞周期及凋亡等一系列生理活動，與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。前期的學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)USP7通過穩(wěn)定β-catenin促進了Wnt信號通路的激活（Mol Cell Biol. 2014 Dec; 34(23): 4355–4366）。
　　在此基礎(chǔ)上，中國科學(xué)院昆明植物學(xué)習(xí)所李艷學(xué)習(xí)組博士生安濤等深入探討了USP7與結(jié)直腸腫瘤的關(guān)系。學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)，USP7在結(jié)直腸腫瘤細胞系及患者腫瘤組織中發(fā)生上調(diào)，并與患者的不良預(yù)后相關(guān)；USP7敲低能夠抑制不同p53背景的結(jié)直腸腫瘤細胞系的增殖，提示USP7的過度激活與結(jié)直腸腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。作為USP7的小分子抑制劑，P5091能夠誘導(dǎo)β-catenin降解抑制Wnt信號通路，從而抑制結(jié)直腸腫瘤細胞系以及裸鼠體內(nèi)移植瘤的生長。以上學(xué)習(xí)結(jié)果表明了USP7作為結(jié)直腸腫瘤治療分子靶點的合理性，并且為USP7小分子抑制劑用于結(jié)直腸腫瘤的治療提供了重要的科學(xué)依據(jù)。
　　該學(xué)習(xí)成果以USP7 inhibitor P5091 inhibits Wnt signaling and colorectal tumor growth 為題發(fā)表于國際期刊生化藥理學(xué)（Biochemical Pharmacology）。該學(xué)習(xí)得到了云南省科技廳基金（2013FA047）和昆明動物所遺傳資源與進化國家重點實驗室開放基金（GREKF14-10）的資助。

　　圖：USP7抑制劑P5091通過抑制Wnt信號通路抑制結(jié)直腸腫瘤發(fā)生科學(xué)家在靶向USP7治療結(jié)直腸腫瘤研究中取得進展  |  責(zé)任編輯：蟲子
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