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心理所合作發(fā)現(xiàn)首個注意缺陷多動障礙執(zhí)行抑制缺陷易感基因

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心理所合作發(fā)現(xiàn)首個注意缺陷多動障礙執(zhí)行抑制缺陷易感基因

摘要: 　　近日，中國科學(xué)院心理學(xué)習(xí)所王晶學(xué)習(xí)組與北京大學(xué)第六醫(yī)院王玉鳳學(xué)習(xí)組、北京大學(xué)劉東學(xué)習(xí)組合作，在中國漢族兒童注意缺陷多動障礙（Attention deficit hyperactivity disorder， ADHD）患者中開展了國際首個ADH ...

　　近日，中國科學(xué)院心理學(xué)習(xí)所王晶學(xué)習(xí)組與北京大學(xué)第六醫(yī)院王玉鳳學(xué)習(xí)組、北京大學(xué)劉東學(xué)習(xí)組合作，在中國漢族兒童注意缺陷多動障礙（Attention deficit hyperactivity disorder， ADHD）患者中開展了國際首個ADHD執(zhí)行抑制功能的全基因組關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)，并發(fā)現(xiàn)了新的與ADHD執(zhí)行抑制相關(guān)的易感基因。
　　ADHD是兒童/青少年期常見的行為障礙，患病率在5%左右，其主要表現(xiàn)為與發(fā)育不相稱的注意力不集中、多動及沖動。ADHD致病機制尚不明確，一般認為是由多種生物因素、心理和社會因素所致的一種綜合征。目前候選基因關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)了一些與疾病相關(guān)聯(lián)的基因，但這些基因?qū)膊〉谋硇妥儺愔挥?.3%的影響力，而且只能解釋遺傳力的4.3%。同時，該病表型復(fù)雜、異質(zhì)性高，因此目前的全基因組關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)都沒有發(fā)現(xiàn)顯著的疾病易感基因。
　　已有學(xué)習(xí)表明，執(zhí)行抑制功能受損是ADHD患者的核心缺陷。為更加深入了解ADHD的發(fā)病原因，學(xué)習(xí)人員開展了國際上首個ADHD執(zhí)行抑制功能的兩階段GWAS學(xué)習(xí)，使用Stroop色字-干擾測驗評估1702例病例的執(zhí)行抑制功能，最終在7p22.3上發(fā)現(xiàn)了一個和Stroop測驗的詞干擾時間顯著相關(guān)的新的易感位點（rs11514810，Pdiscovery=3.42e-09，Preplication=0.01176，Pcombined=5.249e-09）。同時，網(wǎng)絡(luò)分析顯示大多數(shù)與MICALL2 相互作用的基因均與精神疾病相關(guān)，而調(diào)控特征分析和表達數(shù)量性狀位點（eQTL）數(shù)據(jù)顯示該位點促成MICALL2 在人腦中的表達。此外，學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)通過抑制與MICALL2 同源的斑馬魚基因的表達，可誘發(fā)多動-沖動樣行為，該行為可通過ADHD的臨床藥物——阿托莫西汀來緩解，從而進一步驗證了該基因?qū)DHD的致病作用。
　　學(xué)習(xí)結(jié)果表明，在ADHD的多動-沖動行為中，MICALL2 是與執(zhí)行抑制缺陷相關(guān)的新的易感基因，進一步強調(diào)了神經(jīng)發(fā)育基因在ADHD的致病機制中的可能作用。執(zhí)行抑制在精神疾病發(fā)病機制學(xué)習(xí)中扮演了重要角色，該學(xué)習(xí)作為第一個行為-認知表型層面具有顯著結(jié)果的GWAS學(xué)習(xí)，為抑制功能的遺傳機制學(xué)習(xí)提供了重要信息，同時表明從內(nèi)表型角度入手學(xué)習(xí)ADHD致病機制會有新的發(fā)現(xiàn)。
　　該學(xué)習(xí)是王晶學(xué)習(xí)組同臨床醫(yī)院合作，應(yīng)用生物信息學(xué)方法探索復(fù)雜疾病致病機制所取得的系列成果之一。日前，相關(guān)論文已經(jīng)正式發(fā)表于分子精神病學(xué)（Molecular Psychiatry）雜志。
　　該學(xué)習(xí)得到科技部、國家自然科學(xué)基金委、中科院和北京市科委等項目的資助。

心理所合作發(fā)現(xiàn)首個注意缺陷多動障礙執(zhí)行抑制缺陷易感基因  |  責任編輯：蟲子
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