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上海生科院揭示IL

摘要: 　　7月29日，國際學(xué)術(shù)期刊細(xì)胞死亡與分化（Cell DeathDifferentiation）在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)學(xué)習(xí)院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)學(xué)習(xí)所戴尅戎學(xué)習(xí)組題為IL-12p40 impairs mesenchymal stem cell-mediat ...

　　7月29日，國際學(xué)術(shù)期刊細(xì)胞死亡與分化（Cell Death  Differentiation）在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)學(xué)習(xí)院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)學(xué)習(xí)所戴尅戎學(xué)習(xí)組題為IL-12p40 impairs mesenchymal stem cell-mediated bone regeneration via CD4+ T cells 的最新學(xué)習(xí)成果，博士學(xué)習(xí)生徐佳佳等在中國工程院院士戴尅戎及學(xué)習(xí)員張曉玲的指導(dǎo)下，揭示了IL-12p40在干細(xì)胞骨修復(fù)中的作用機(jī)制。
　　炎癥是骨再生的重要調(diào)節(jié)因素。炎癥反應(yīng)在骨折損傷后啟動，適當(dāng)?shù)难装Y反應(yīng)可以促進(jìn)成骨，對于骨折愈合起重要作用。但是，外傷感染或生物材料引起的劇烈、長期的炎癥反應(yīng)會延遲骨修復(fù)或?qū)е鹿切迯?fù)失敗。因此，闡明促炎因子和骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells， BMMSCs）之間的關(guān)系是骨免疫學(xué)領(lǐng)域的一個重要目標(biāo)，靶向調(diào)控可以有效地促進(jìn)臨床BMMSCs介導(dǎo)的骨修復(fù)和再生。
　　博士學(xué)習(xí)生徐佳佳等學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)骨折損傷部分高表達(dá)的IL-12和IL-23會損害骨修復(fù)，而在缺失T細(xì)胞的裸鼠中IL-12和IL-23則不會影響骨再生。學(xué)習(xí)進(jìn)一步揭示，IL-12和IL-23通過CD4+ T細(xì)胞上調(diào)IFN-γ和IL-17，間接抑制BMMSCs成骨分化。具體機(jī)制為IL-17可以協(xié)同促進(jìn)IFN-γ誘導(dǎo)的BMMSCs凋亡，體內(nèi)抑制IL-12和IL-23可以減少BMMSCs凋亡，促進(jìn)骨再生修復(fù)。
　　該學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)骨修復(fù)過程中關(guān)鍵的炎癥調(diào)節(jié)因子，闡明IL-12和IL-23損害骨再生的具體機(jī)制，進(jìn)一步明確了IL-12p40作為治療靶點(diǎn)的可行性，為臨床骨不愈合等難題提供了一個有效的治療手段和方法。
　　此項(xiàng)課題學(xué)習(xí)獲得國家自然科學(xué)基金委、上海市科委、上海市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會、上海市教委重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)基金的資助。

　　IL-12p40在干細(xì)胞骨修復(fù)中的作用機(jī)制
　　來源:上海生命科學(xué)學(xué)習(xí)院　　編輯:葉瑞優(yōu)上海生科院揭示IL  |  責(zé)任編輯：蟲子
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