成癮戒斷引起的負(fù)性情緒記憶長(zhǎng)期存在，是導(dǎo)致成癮者復(fù)吸的關(guān)鍵因素。再鞏固是長(zhǎng)時(shí)記憶加工的重要階段，為破壞長(zhǎng)時(shí)程病理性記憶提供了干預(yù)的“窗口”。但成癮階段記憶再鞏固的核團(tuán)及其轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制尚不清楚。 中國(guó)科學(xué)院心理學(xué)習(xí)所隋南學(xué)習(xí)組采用嗎啡-納洛酮誘導(dǎo)的條件位置厭惡（CPA）范式，通過(guò)核團(tuán)定位注射DNA甲基化抑制劑5-aza的方法探討了這一問(wèn)題。大鼠經(jīng)過(guò)CPA訓(xùn)練后形成了嗎啡戒斷相關(guān)的負(fù)性情緒記憶，經(jīng)短暫環(huán)境條件暴露提取該記憶，從而誘發(fā)再鞏固過(guò)程。學(xué)習(xí)者分別在島葉與杏仁核這兩個(gè)負(fù)性情緒加工的關(guān)鍵腦區(qū)內(nèi)注射5-aza，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抑制島葉AI亞區(qū)的DNA甲基化，再鞏固被破壞，CPA被長(zhǎng)期抑制。抑制杏仁核BLA亞區(qū)的DNA甲基化，再鞏固被削弱，14天后CPA無(wú)法保持。島葉GI亞區(qū)和杏仁核CeA亞區(qū)中注射5-aza、不經(jīng)記憶提取在AI和BLA中注射5-aza均不能干預(yù)CPA的保持。 該學(xué)習(xí)首次發(fā)現(xiàn)DNA甲基化在成癮戒斷記憶再鞏固中發(fā)揮重要作用，此外，該學(xué)習(xí)還發(fā)現(xiàn)島葉AI和杏仁核BLA亞區(qū)在負(fù)性情緒記憶再鞏固中可能發(fā)揮不同的調(diào)控作用。這為探索干預(yù)成癮記憶的新靶點(diǎn)提供了新證據(jù)，未來(lái)有必要針對(duì)DNA甲基化調(diào)控成癮記憶的內(nèi)在分子機(jī)制做進(jìn)一步探究。 該學(xué)習(xí)獲“973”項(xiàng)目（2015CB553501）、國(guó)家自然科學(xué)基金委項(xiàng)目（91332115， 31170988， 31400880 and 31428008）以及中科院心理健康重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的資助。目前該文章已正式發(fā)表于Frontiers in Behavioral Neuroscience。 論文信息：Liu， P. #， Zhang， J. #， Li， M.， Sui， N. (2016). Distinctive Roles of 5-aza-2'-deoxycytidine in Anterior Agranular Insular and Basolateral Amygdala in Reconsolidation of Aversive Memory Associated with Morphine in Rats. Front BehavNeurosci， 10， 50. 論文鏈接 圖1.抑制島葉AI亞區(qū)中的DNA甲基化破壞嗎啡戒斷記憶的再鞏固 圖2.抑制基底外側(cè)杏仁核中的DNA甲基化削弱嗎啡戒斷記憶的再鞏固心理所揭示成癮戒斷記憶再鞏固的DNA甲基化調(diào)控機(jī)制 | 責(zé)任編輯：蟲(chóng)子
