新學(xué)習(xí)揭示口渴和好鹽的神經(jīng)生物學(xué)機制
人有七情六欲，這欲中有一欲就是食欲，食欲中對水和鹽的欲是維持個體生存和種族繁衍的重要基礎(chǔ)。我們的大腦除了控制高級的認知功能之外，還控制著機體的內(nèi)穩(wěn)態(tài)，其中最重要的一環(huán)就是水電解質(zhì)平衡。臨床上醫(yī)生最重視的一塊不也是水電解質(zhì)平衡嗎？隨便高鉀血癥或者酸堿中毒都可能加重病情，甚至威脅患者生命。
所以，我們要了解機體大腦是如何調(diào)控水鹽代謝的。在生理學(xué)教科書上，我們都知道人體調(diào)節(jié)水鹽代謝的中樞主要在下丘腦，這下丘腦有重要的滲透壓感受器，當血漿晶體滲透壓增加的時候，Ang-II就會分泌增加，這樣我們就會產(chǎn)生渴覺，就想喝水。當血容量下降的時候，通過容量感受器，我們也會增加攝水。但是有的時候，我們機體卻特別渴望鹽，這個教科書上可沒講。今天這一項發(fā)表于Nature neuroscience雜志上的學(xué)習(xí)向我們揭示了小鼠的大腦通過不同的神經(jīng)環(huán)路來調(diào)控水鹽代謝。
第一：在水不足和鹽不足兩種情況下，機體都會攝取水和鹽，且與Ang-II受體AT1aR相關(guān)。
第二：機體攝取水和鹽都與下丘腦穹窿下器（SFO）的表達AT1aR的神經(jīng)元有關(guān)。這群神經(jīng)元激活之后，攝取鹽和水都會增加。但是在OVLT這個區(qū)域，表達AT1aR的神經(jīng)元只與煩渴相關(guān)。
第三：SFO→OVLT通路調(diào)節(jié)的是機體攝水行為，而不調(diào)控攝鹽行為。
第四：SFO→vBNST通路調(diào)控的是攝鹽行為，而不調(diào)控攝水行為。
第五：缺水的時候，機體是排斥鹽攝取的，而使用光遺傳技術(shù)激活SFO→vBNST通路增加鹽的攝取。
第六：缺水的時候，Nax-KO小鼠不會厭惡攝鹽，但是如果把AT1aR也敲除，那小鼠就不攝鹽了。
第七：Nax信號抑制SFO→vBNST通路對鹽攝取行為的激活，而CCK抑制SFO→OVLT通路對水攝取行為的激活。
總結(jié)
這項學(xué)習(xí)表明機體攝水和攝鹽是受到不同的神經(jīng)環(huán)路來調(diào)控的，這極大的豐富了我們對于大腦調(diào)節(jié)水鹽代謝的神經(jīng)生物學(xué)機制的認識。如果通過給予不同的調(diào)控刺激，我們可以干預(yù)機體的水鹽代謝平衡，或許對于臨床也有不少的啟示吧!
陳之春
Nature neuroscience——新研究揭示口渴和好鹽的神經(jīng)生物學(xué)機制 |
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