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合肥研究院研發(fā)出治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的BTK抑制劑

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合肥研究院研發(fā)出治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的BTK抑制劑

摘要: 　　近日，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)學(xué)習(xí)院強(qiáng)磁場科學(xué)中心學(xué)習(xí)員劉青松、劉靜課題組與安徽醫(yī)科大學(xué)教授魏偉課題組合作發(fā)展了一種新型的針對(duì)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的BTK激酶抑制劑CHMFL-BTK-11。學(xué)習(xí)成果以Irreversible in ...

　　近日，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)學(xué)習(xí)院強(qiáng)磁場科學(xué)中心學(xué)習(xí)員劉青松、劉靜課題組與安徽醫(yī)科大學(xué)教授魏偉課題組合作發(fā)展了一種新型的針對(duì)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的BTK激酶抑制劑CHMFL-BTK-11。學(xué)習(xí)成果以Irreversible inhibition of BTK kinase by a novel highly selective inhibitor CHMFL-BTK-11 suppresses inflammatory response in rheumatoid arthritis model為標(biāo)題發(fā)表在科學(xué)報(bào)告（Scientific Reports DOI: 10.1038/s41598-017-00482-4）上。
　　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)對(duì)關(guān)節(jié)等自身組織的持續(xù)性損害，可致使不可逆的關(guān)節(jié)損傷、畸形，甚至殘疾。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎在中國的發(fā)病率是0.28%。隨著多種激酶在免疫激活和炎癥信號(hào)通路中的關(guān)鍵作用機(jī)制被深入認(rèn)識(shí)，選擇性激酶抑制劑已成為治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新策略。布魯頓酪氨酸激酶（Bruton’s tyrosine kinase，BTK）是一種非受體酪氨酸激酶，在B細(xì)胞受體信號(hào)通路中起到極為重要的作用。B細(xì)胞是一種重要的免疫細(xì)胞，影響著諸多免疫疾病的發(fā)展進(jìn)程。由于B細(xì)胞持續(xù)性的活化所產(chǎn)生的免疫激活可導(dǎo)致類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，因此，BTK激酶被認(rèn)為是治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的有效藥物作用靶點(diǎn)。
　　該學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)了一種新型的BTK激酶不可逆抑制劑CHMFL-BTK-11，它可以有效地抑制人原代B細(xì)胞的過度活化及外周血單核細(xì)胞中炎癥因子TNFα的分泌。在小鼠關(guān)節(jié)炎模型中，CHMFL-BTK-11通過阻滯過度活化B細(xì)胞的增殖可以有效地抑制免疫應(yīng)答反應(yīng)，降低炎癥因子IgG1，IgG2，IgM，IL-6的產(chǎn)生，刺激抗炎性因子IL-10的分泌。CHMFL-BTK-11的高活性高選擇性使它成為了治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的潛在新藥物。
　　學(xué)習(xí)團(tuán)隊(duì)現(xiàn)已就此學(xué)習(xí)成果申請(qǐng)了中國專利以及國際專利保護(hù)，并且通過專利授權(quán)的方式與安徽省新星藥業(yè)進(jìn)行聯(lián)合產(chǎn)業(yè)化開發(fā)。該項(xiàng)學(xué)習(xí)獲得了國家自然科學(xué)基金、安徽省自然科學(xué)基金、中科院合肥大科學(xué)中心培育基金等項(xiàng)目的支持。

　　CHMFL-BTK-11可有效緩解小鼠模型的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎合肥研究院研發(fā)出治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的BTK抑制劑  |  責(zé)任編輯：蟲子
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